细菌为什么附于人体？ 为什么细菌能在人体内生长繁殖，最终致病
(一)细菌附着在黏膜表面
细菌的致病过程，从细菌与机体发生关系开始，其中的第一步，就是附着在机体细胞，通常是黏膜上皮细胞的表面。这种过程是一种物理吸附过程，但必须保证细菌能在细胞表面停留一定的时间，并与机体细胞表面的一些结构接近到足够的距离，疾病过程才会发生。决定这种附着能力的细菌表面结构，称为黏附素；而决定附着过程的机体细胞表面结构，称为黏附受体。
一些疾病只限于细菌的附着过程，例如霍乱。霍乱弧菌的黏附素使细菌附着在小肠上皮细胞的表面，使霍乱弧菌分泌的霍乱毒素足够接近细胞表面的毒素受体(神经节苷脂GMD，毒素便通过受体进入细胞，引起小肠上皮细胞的大量分泌。毒素引起的分泌过程造成水和电解质的大量丧失，就是霍乱疾病的根本原因。在整个过程中，霍乱弧菌都停留在肠腔中，并不进入机体的内环境。
(二)侵袭过程
细菌侵入宿主细胞的过程，称为侵袭过程。侵袭过程是在黏附的基础上实现的，只有侵入机体的细胞(通常是黏膜上皮的细胞)，细菌才有可能真正地进入人类机体，并引发后面的疾病过程。
侵袭过程是一种机体细胞主动的过程。当细菌附着在人类上皮细胞表面的时候，细胞内就会发生细胞骨架的重组，导致细菌附着部分的细胞膜凹陷，细菌逐渐深入细胞内，最终被细胞膜所包围，形成悬浮在胞浆中的，被细胞膜包裹的囊泡。
进入细胞的细菌可能离开囊泡而真正进入细胞内，并发挥对细胞的致病作用，导致细胞功能失常甚至细胞的坏死。细菌可以通过细胞膜侵入相邻的上皮细胞，造成大片的细胞坏死，甚至侵蚀血管造成出血，如细菌性痢疾；也可能穿过上皮细胞，进入机体更深层的组织，从而引起全身性的感染，如伤寒沙门菌、耶尔森菌等能引起全身疾病的肠道感染
在细菌中，促发进入上皮细胞过程、导致上皮细胞疾病甚至死亡的结构和物质，称为侵袭素。
(三)细菌在机体内增殖
在一些细菌引起的疾病，疾病过程的前面两个阶段并不存在，这样的细菌，没有主动的侵入人类机体的能力，它们必须通过皮肤或黏膜上的伤口，或者通过吸血节肢动物的叮咬，才可能进入人类的机体。
细菌进入人体之后，就开始了增殖过程。
细菌的增殖本身也是一种致病过程。增殖需要营养，细菌夺取了机体所必须的营养物质；细菌的生长产生各种各样的代谢产物，大量的细菌代谢产物打乱了机体的生理平衡；甚至细菌的体积也成为致病的因素，在有些疾病，细菌大量增殖以后，机体的重要器官中几乎充满了细菌，压迫器官中的细胞，干扰和破坏细胞的功能，因此，在一些疾病仅细菌的增殖就造成致命的后果。
细菌的增殖还是细菌其他致病机制的条件。所有的有害成分都需要一定的数量，而细菌的增殖造成大量产生这类成分的条件。
(四)干扰机体的防卫机制
细菌进入机体后，便会遭遇机体的防御机制。只有能够对抗这种机制的细菌，才有可能在机体的内环境中持续存在，引起全身性的疾病过程。
细菌进入机体的早期，非特异性的免疫是主要的防卫机制，对于细菌，主要是吞噬细胞和补体的作用；而进入机体一段时间之后，还将遇到特异性免疫，主要是抗体的杀伤。
细菌对抗吞噬细胞的杀伤主要通过三种形式：在吞噬细胞内产生代谢改变，从而能够在吞噬细胞中存活；产生细胞毒性物质，干扰吞噬细胞功能，损伤、破坏甚至杀死吞噬细胞，并从吞噬细胞中逃逸；在细菌的表面产生抗吞噬物质，阻止吞噬细胞的吞入。
细菌对抗补体的形式是：在细菌的表面产生抗补体物质，激活补体但阻止补体的终末复合物产生杀菌作用，从而造成补体的大量消耗。
细菌对抗特异性免疫的主要形式有：发生抗原转化，逃避抗体的作用；消耗补体，以至抗体产生后不能结合补体产生杀菌作用。
(五)毒素
细菌产生的，能够造成机体损伤或功能破坏的物质，称为细菌的毒素。细菌的毒素主要指以下三类物质：
1．外毒素，通常是蛋白质，在细菌的生活过程中不断释放，对机体造成特异性的伤害。霍乱毒素、炭疽毒素、白喉毒素、破伤风毒素、肉毒毒素等，都是典型的外毒素。
2．内毒素，主要指细菌表面的脂多糖结构。内毒素是细菌细胞的固有结构，在细菌生活的条件下并不释放，只有在细菌死亡崩解时才大量释放出来。内毒素是引起细菌性疾病发热的主要原因，称为“热原质”。大量的细菌内毒素集中释放，可以造成内毒素休克，使用抗生素大量杀死细菌是触发内毒素休克的重要原因。
3．细菌毒性膜蛋白，既不是外毒素也不是内毒素。毒性膜蛋白作为一种蛋白质，并不释放到细菌以外，单独产生致病作用；也不需要等到细菌死亡崩解才释放。毒性膜蛋白需要活的细菌支持其作用，通过细菌与机体细胞的直接接触、将这类蛋白质与细胞表面的受体相作用，或直接递送进入宿主细胞，产生杀伤或破坏机体细胞功能的作用。鼠疫菌的鼠毒素和耶尔森菌外膜蛋白YOPs，就是这种类型的毒素。
(六)免疫损伤
微生物感染能够诱发机体的免疫反应，免疫反应可以是机体的防卫机制，保护机体摆脱感染；也可能成为致病机制，对机体产生杀伤和破坏作用。细菌性疾病引起的免疫损伤，主要有以下形式：
细菌与机体的细胞具有共同的抗原性，因而细菌的感染诱生了针对机体细胞的“自身抗体”，导致免疫反应对机体自身细胞的杀伤作用。目前认为链球菌引起的风湿病和肾小球肾炎属于这种致病形式。
细菌侵袭机体的细胞，寄生于细胞之内或在细胞表面留下了“异体”物质，导致免疫细胞的杀伤。这种免疫同时杀死了机体的细胞和存在于细胞之内的微生物，既是抗感染又是致病的机制。细菌侵入的细胞少时，免疫导致疾病的康复；而侵染的细胞数量巨大时，则会产生严重疾病甚至致命的后果。这类免疫损伤在结核病、布氏菌病等疾病中是重要的致病机制。细胞免疫在这种免疫损伤中起决定性的作用，测定淋巴因子如白细胞介素能够反映这种免疫损伤的强度。
(一)细菌附着在黏膜表面
细菌的致病过程，从细菌与机体发生关系开始，其中的第一步，就是附着在机体细胞，通常是黏膜上皮细胞的表面。这种过程是一种物理吸附过程，但必须保证细菌能在细胞表面停留一定的时间，并与机体细胞表面的一些结构接近到足够的距离，疾病过程才会发生。决定这种附着能力的细菌表面结构，称为黏附素；而决定附着过程的机体细胞表面结构，称为黏附受体。
一些疾病只限于细菌的附着过程，例如霍乱。霍乱弧菌的黏附素使细菌附着在小肠上皮细胞的表面，使霍乱弧菌分泌的霍乱毒素足够接近细胞表面的毒素受体(神经节苷脂GMD，毒素便通过受体进入细胞，引起小肠上皮细胞的大量分泌。毒素引起的分泌过程造成水和电解质的大量丧失，就是霍乱疾病的根本原因。在整个过程中，霍乱弧菌都停留在肠腔中，并不进入机体的内环境。
(二)侵袭过程
细菌侵入宿主细胞的过程，称为侵袭过程。侵袭过程是在黏附的基础上实现的，只有侵入机体的细胞(通常是黏膜上皮的细胞)，细菌才有可能真正地进入人类机体，并引发后面的疾病过程。
侵袭过程是一种机体细胞主动的过程。当细菌附着在人类上皮细胞表面的时候，细胞内就会发生细胞骨架的重组，导致细菌附着部分的细胞膜凹陷，细菌逐渐深入细胞内，最终被细胞膜所包围，形成悬浮在胞浆中的，被细胞膜包裹的囊泡。
进入细胞的细菌可能离开囊泡而真正进入细胞内，并发挥对细胞的致病作用，导致细胞功能失常甚至细胞的坏死。细菌可以通过细胞膜侵入相邻的上皮细胞，造成大片的细胞坏死，甚至侵蚀血管造成出血，如细菌性痢疾；也可能穿过上皮细胞，进入机体更深层的组织，从而引起全身性的感染，如伤寒沙门菌、耶尔森菌等能引起全身疾病的肠道感染
在细菌中，促发进入上皮细胞过程、导致上皮细胞疾病甚至死亡的结构和物质，称为侵袭素。
(三)细菌在机体内增殖
在一些细菌引起的疾病，疾病过程的前面两个阶段并不存在，这样的细菌，没有主动的侵入人类机体的能力，它们必须通过皮肤或黏膜上的伤口，或者通过吸血节肢动物的叮咬，才可能进入人类的机体。
细菌进入人体之后，就开始了增殖过程。
细菌的增殖本身也是一种致病过程。增殖需要营养，细菌夺取了机体所必须的营养物质；细菌的生长产生各种各样的代谢产物，大量的细菌代谢产物打乱了机体的生理平衡；甚至细菌的体积也成为致病的因素，在有些疾病，细菌大量增殖以后，机体的重要器官中几乎充满了细菌，压迫器官中的细胞，干扰和破坏细胞的功能，因此，在一些疾病仅细菌的增殖就造成致命的后果。
细菌的增殖还是细菌其他致病机制的条件。所有的有害成分都需要一定的数量，而细菌的增殖造成大量产生这类成分的条件。
(四)干扰机体的防卫机制
细菌进入机体后，便会遭遇机体的防御机制。只有能够对抗这种机制的细菌，才有可能在机体的内环境中持续存在，引起全身性的疾病过程。
细菌进入机体的早期，非特异性的免疫是主要的防卫机制，对于细菌，主要是吞噬细胞和补体的作用；而进入机体一段时间之后，还将遇到特异性免疫，主要是抗体的杀伤。
细菌对抗吞噬细胞的杀伤主要通过三种形式：在吞噬细胞内产生代谢改变，从而能够在吞噬细胞中存活；产生细胞毒性物质，干扰吞噬细胞功能，损伤、破坏甚至杀死吞噬细胞，并从吞噬细胞中逃逸；在细菌的表面产生抗吞噬物质，阻止吞噬细胞的吞入。
细菌对抗补体的形式是：在细菌的表面产生抗补体物质，激活补体但阻止补体的终末复合物产生杀菌作用，从而造成补体的大量消耗。
细菌对抗特异性免疫的主要形式有：发生抗原转化，逃避抗体的作用；消耗补体，以至抗体产生后不能结合补体产生杀菌作用。
(五)毒素
细菌产生的，能够造成机体损伤或功能破坏的物质，称为细菌的毒素。细菌的毒素主要指以下三类物质：
1．外毒素，通常是蛋白质，在细菌的生活过程中不断释放，对机体造成特异性的伤害。霍乱毒素、炭疽毒素、白喉毒素、破伤风毒素、肉毒毒素等，都是典型的外毒素。
2．内毒素，主要指细菌表面的脂多糖结构。内毒素是细菌细胞的固有结构，在细菌生活的条件下并不释放，只有在细菌死亡崩解时才大量释放出来。内毒素是引起细菌性疾病发热的主要原因，称为“热原质”。大量的细菌内毒素集中释放，可以造成内毒素休克，使用抗生素大量杀死细菌是触发内毒素休克的重要原因。
3．细菌毒性膜蛋白，既不是外毒素也不是内毒素。毒性膜蛋白作为一种蛋白质，并不释放到细菌以外，单独产生致病作用；也不需要等到细菌死亡崩解才释放。毒性膜蛋白需要活的细菌支持其作用，通过细菌与机体细胞的直接接触、将这类蛋白质与细胞表面的受体相作用，或直接递送进入宿主细胞，产生杀伤或破坏机体细胞功能的作用。鼠疫菌的鼠毒素和耶尔森菌外膜蛋白YOPs，就是这种类型的毒素。
(六)免疫损伤
微生物感染能够诱发机体的免疫反应，免疫反应可以是机体的防卫机制，保护机体摆脱感染；也可能成为致病机制，对机体产生杀伤和破坏作用。细菌性疾病引起的免疫损伤，主要有以下形式：
细菌与机体的细胞具有共同的抗原性，因而细菌的感染诱生了针对机体细胞的“自身抗体”，导致免疫反应对机体自身细胞的杀伤作用。目前认为链球菌引起的风湿病和肾小球肾炎属于这种致病形式。
细菌侵袭机体的细胞，寄生于细胞之内或在细胞表面留下了“异体”物质，导致免疫细胞的杀伤。这种免疫同时杀死了机体的细胞和存在于细胞之内的微生物，既是抗感染又是致病的机制。细菌侵入的细胞少时，免疫导致疾病的康复；而侵染的细胞数量巨大时，则会产生严重疾病甚至致命的后果。这类免疫损伤在结核病、布氏菌病等疾病中是重要的致病机制。细胞免疫在这种免疫损伤中起决定性的作用，测定淋巴因子如白细胞介素能够反映这种免疫损伤的强度。
生物间是存在互利共生的。细菌与人类二者之间能够互相利用，同时在长时间的演化过程中，部分寄生于人类的细菌的许多特性已经使得细菌无法离开人体而生存。而人体也能利用细菌的一些特性，使自身能够更利于生长和繁衍。其实简单来说，对于细菌而言，依附于人类“有吃的！有住的！还能一起运动！”。对于人类而言，有益的细菌生活在体内，能够帮助人体更好的生存，同时还能顺带对付一下外来的病原体，所以人体的免疫系统也就让这些有益菌生存了。
